BCR-ABL Mutasi (T315I, Y253F, Y253H, E255K, E255V, M351T)

Fungsi klinis spesifik inhibitor BCR-ABL menghasilkan kemajuan dalam prognosis, kecepatan respon, overall survival, hasil pasien pada pasien Chronic Myloid Leukemia (CML) dibandingkan dengan regimen terapi terdahulu. Namun, eradikasi lengkap pada pasien CML menerima Gleevek membatasi kejadian mutasi yang kebanyakan terjadi karena mutasi pada domain ABL kinase posisi 315 (T315I)/ mutasi Bcr-Abl KD. Generasi kedua BCR-ABL TKIs nilotinib (Tasigna) dan dasatinib (Sprycel), menunjukkan aktivitas signifikan pada uji klinis pasien intoleran atau resisten terhadap terapi Gleecek, kecuali pada pasien yang mengalami mutasi T315i BCR-ABL.